Un nou estudi defineix una predisposició epigenètica a patir leucèmia o limfoma per la infecció del virus HTLV-1


Data: 20 de juliol de 2021

Un estudi, amb participació de l’ICO i l’IDIBELL, publicat a Molecular Cancer, ha descrit que aquelles persones que presenten alteracions epigenètiques en el gen supressor de tumors FHIT tenen més predisposició a desenvolupar la malaltia.

NO62-L-Farre_Mol-Cancer-Imatge-1024x576

El virus limfotròfic humà de cèl·lules T tipus 1 (HTLV-1) és un virus oncogènic que entre altres malalties causa la leucèmia/limfoma de cèl·lules T de l’adult (ATL) i la paraparèsia espàstica tropical (HAM/TSP). Aquestes malalties es desenvolupen en el 2-5% de persones portadores del virus i encara es desconeixen els factors genètics, epigenètics i/o ambientals que influeixen en la seva aparició.

El virus HTLV-1 es caracteritza per tenir un període de latència, en el qual el pacient ja és portador del virus però encara no ha desenvolupat cap símptoma, particularment llarg, generalment d’entre 20 i 40 anys. Estudis previs suggereixen que durant aquest període de latència es van acumulant alteracions genètiques induïdes pel virus que poden donar lloc als processos oncològics anteriorment mencionats.

Un estudi publicat al Molecular Cancer en el que hi ha participat Lourdes Farré, investigadora principal del grup de recerca en Quimioresistència Tumoral i Estromal de l’ICO i l’IDIBELL, ha analitzat el genoma de més de 400 mostres d’individus portadors del virus HTLV-1, incloent-hi pacients amb ATL, HAM/TSO i portadors asimptomàtics. Els investigadors han observat que els pacients amb ATL presenten alteracions epigenètiques en el gen FHIT que no es troben en els pacients asimptomàtics o amb HAM/TSP.

El gen FHIT és un gen supressor de tumors que actua com a cuidador del genoma. Aquest gen codifica per una proteïna que regula la reparació de l’ADN i prevé que les seves alteracions puguin resultar malignes. El silenciament o afectació d’aquest gen és clau en el desenvolupament de molts càncers.

En els pacients amb ATL que presenten l’alteració epigenètica descrita, aquesta és present tant a les cèl·lules infectades com a les no infectades. Aquests resultats suggereixen que aquesta modificació podria ser de naixement i no induïda pel virus, i que per tant, representaria una marca preexistent que predisposaria al desenvolupament de l’ATL.

Aquests descobriments tenen importants implicacions clíniques que obren la possibilitat a detectar precoçment aquells portadors de HTLV-1 que tenen més possibilitats de desenvolupar ATL. Això permetria implementar noves estratègies de seguiment dels pacients i realitzar intervencions primerenques.

 

 

Autor: INSTITUT CATALÀ D'ONCOLOGIA
TORNAR